Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂危险性
2022-01-10 02:11 来源：阳江妇科医院
肾脏破裂是急性血管梗死(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注意图赢取了重大进展，但肾脏破裂的死亡率即使如此极低。数据量化表明，溶栓外科手术可加速肾脏破裂，但这一危险性因素所的相关性仍存在争议。Kolpakov等量化了MI活体肾脏的蛋白酶作用于激素4（Par4）的表达，数据量化了Par4缺失对MI后的心房重塑和心功能的影响。结果发现，Par4在MI后的活体肾脏和分立的血管细胞之前的mRNA和蛋白程度除此以外增加，以积极响应肥大和炎症诱因。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4毛病活体的血管细胞衰老非常较少、梗死面积非常小和功能恢复非常好。相反，在慢性MI后，与WT活体远比，Par4-/-活体的心功能损坏、肾脏破裂率及死亡率除此以外非常高。对Par4-/-活体肾脏的病因指标显示，与WT远比，血管梗死拓展非常大、坏死激增、阴性白血球稀延期，随之而来血管梗死后愈合损坏。在粘液和体内血管梗死后，Par4缺乏还可减弱阴性白血球的衰老，并影响梗死血管的炎症熔化。给WT活体用药Par4-/-阴性白血球可迟滞炎症的减退，增加肾脏坏死，并会加重心功能障碍，但用药Par-/-血小板无此效应。与此完全相同，给Par4-/-活体用药WT阴性白血球可以恢复炎症的减退，下降肾脏破裂患病率，并提高血管梗死后的心功能。 结论：本数据量化揭示了Par4在血管愈合过程之前阴性白血球衰老和炎症减退之前的重要作用，提示Par4抑制或可作为潜在的外科手术靶点，且只适用范围于恶性肿瘤损伤的急性期，不可作为MI的即使如此外科手术。 许多现代出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775
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